发现有助于控制食欲的脑细胞

对于科学家来说，如果不花费大量时间一遍又一遍地重复相同的实验，就很难得到他们所说的“干净”的结果。但当研究人员看到他们所研究的老鼠在一两个月内体重增加了一倍时，他们知道自己正在做一些事情。

“大约 20 年前，当研究人员发现我们的食欲是由一种叫做瘦素的关键分子控制时，我们对肥胖的理解向前迈出了一大步。瘦素是一种由我们的脂肪细胞产生的激素，并通过血液输送到麦吉尔大学和麦吉尔大学健康中心研究所的 Maia Kokoeva 博士解释说：“但是，尽管很快在下丘脑(调节食物摄入和体重的大脑区域)中发现了瘦素受体，但仍然不清楚瘦素是如何被检测到的。”

因此，大约四年前，科科耶娃和她的团队开始探索哪些脑细胞可能在瘦素感应和体重增加的过程中发挥作用。事实证明，答案在于中位数。

繁忙场所的“保护”和“保存”细胞

正中隆起是下丘脑底部的大脑结构。它有点像一个繁忙的枢纽或市场，通过它，各种激素和分子在大脑和血液之间双向流动，以确保身体顺利运作。

麦吉尔研究小组现已发现，如果中位隆起处没有特定的细胞群(称为 NG2 神经胶质细胞)，大脑中的瘦素受体就永远不会接收到来自身体的“吃饱了”的信息。

“大脑的大部分区域都是一个受到良好保护的堡垒，旨在保护脆弱的神经细胞，”科科耶娃说。“正中隆起位于这些保护之外，因此对于检测瘦素的神经细胞来说可能是一个危险的环境。我们认为 NG2 神经胶质细胞的作用是支持和庇护瘦素受体神经元，使它们能够指示身体何时需要停止进食。”

中位隆起对体重增加的关​​键作用

麦吉尔大学的蒂娜·乔戈 (Tina Djogo) 说：“我们对大脑这一特定部位的 NG2 神经胶质细胞产生了兴趣，因为与神经元不同，这些细胞在我们成年后的大部分时间里都在不断分裂，而且它们在正中隆起的分裂最为活跃。”博士生，也是该研究的两位主要作者之一，该研究本周发表在《细胞代谢》杂志上。“但是，尽管这些细胞在大约三十年前首次被描述，但到目前为止还很难确定它们在成人大脑中的确切功能。”

由于它们在中位隆起的周转率特别高，研究人员想知道 NG2 神经胶质细胞是否可能在瘦素感应中发挥作用，从而在食欲控制中发挥作用。因此，他们使用一种药物杀死一组小鼠正中隆起的 NG2 神经胶质细胞，然后观察食物摄入量是否存在差异。结果令人震惊。

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