某些晚期前列腺癌的治疗策略在临床前模型中显示出希望

表观遗传变化可能会导致前列腺癌通过打开或关闭基因来抵抗治疗。一种表观遗传机制用 DNA 甲基化标记来标记基因。这个过程是由称为 DNA 甲基转移酶的分子介导的。这些标签可以改变基因表达，促进肿瘤生长并转变为疾病的晚期形式。

丹娜—法伯癌症研究所的研究人员在使用源自患者的晚期前列腺癌临床前模型的实验中发现，用地西他滨(一种用于治疗某些血癌的药物)抑制 DNA 甲基化，可以减缓肿瘤生长，特别是在晚期前列腺癌的子集中。具有神经内分泌特征或基因 RB1 缺失的前列腺癌。该成果发表在《科学转化医学》杂志上。

它还会导致产生 B7-H3 受体的基因甲基化减少和表达升高。该受体是目前正在临床试验中评估的抗体药物偶联物 DS-7300a 的靶点。

对于 B7-H3 水平较高的前列腺癌，DS-7300a 单独有效。然而，当 B7-H3 水平较低时，单独使用 DS-7300a 效果较差。研究人员观察到，当这些药物联合使用时，地西他滨会使肿瘤对 DS-7300a 敏感并提高疗效。

患有 RB1 基因缺失或神经内分泌特征肿瘤的晚期前列腺癌患者通常预后不良，治疗选择有限。这项研究为专门针对这一人群的潜在治疗策略打开了大门，其中包括地西他滨、B7-H3 靶向治疗或两者的组合。

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