科学家表明重新编程的脂肪细胞支持肿瘤生长

抑癌基因p53的突变不仅对癌细胞本身具有促进生长的作用，而且还会影响肿瘤微环境中的细胞。德国癌症研究中心 (DKFZ) 和以色列魏茨曼研究所的科学家现已证明，p53 突变的小鼠乳腺癌细胞会重新编程脂肪细胞。被操纵的脂肪细胞会产生炎症微环境，损害针对肿瘤的免疫反应，从而促进癌症生长。

在人类肿瘤中，没有其他基因像肿瘤抑制基因 p53 那样频繁突变。在大约 30% 的乳腺癌病例中，癌细胞的p53 基因出现突变或缺失。这些突变限制了 p53 作为“癌症刹车”p53 并阻止癌症发生和进展的能力。

p53 突变对癌细胞的影响已得到深入研究。然而，对于癌细胞中的 p53 突变也会影响肿瘤微环境中的细胞(从而进一步促进癌症生长)的认识正在缓慢增长。

由 DKZF 的 Almut Schulze 和以色列魏茨曼研究所的 Moshe Oren 领导的一组研究人员研究了乳腺癌细胞中 p53 突变对脂肪细胞(即脂肪细胞)的影响。在乳腺癌的进展过程中，脂肪细胞(乳腺组织中的主要细胞类型之一)会发生转变。研究结果表明，这增加了周围乳腺癌细胞的侵袭性和对治疗的抵抗力。

Schulze 和 Oren 的团队现已在小鼠乳腺组织的脂肪细胞中证明了这一点：当乳腺癌细胞携带 p53 突变时，脂肪细胞的促癌特性会增​​强。

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